前言
国人死因的1/4是癌症，而癌症死因的1/4是胃癌(gastric cancer)，在消化系统恶性肿瘤死亡病例中，约半数死于胃癌。胃癌起源于胃壁最表层的黏膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的黏膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。癌灶局限在黏膜内或黏膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。显微镜放大观察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90％，包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌，更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异，因此，虽都称为胃癌，即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差异。
随着对癌基因研究的不断深入，转基因技术在肿瘤学中应用也越来越广泛。转基因胃癌模型是直接将调控胃癌的相关基因转染到动物胚胎中而形成肿瘤。
部分造模方法
使用动物：大鼠
【造模机制】：
将来源于细胞和病毒中的癌基因和原癌基因植入大鼠的胚胎组织中，继而形成肿瘤的方法。此方法形成的肿瘤形态特性同人自然发生的肿瘤具有相似性，而且具有极高的特异性。其肿瘤只发生在特定的组织，如转染了腺病毒12Ela/Elh转基因大鼠，在扁平上皮和圆柱状上皮的结合点附近形成了类似于人自然发生的胃癌；用长424bp的CEA促进剂SV40T抗原转基因构建的胃腺癌小鼠，肿瘤位于幽门部，传代成瘤率达到100％。
【模型的评估和应用】：
胃癌的发生和发展是一个多因素、多阶段的过程。传统的造模结果表明， MNNG结合胃癌其他相关因素的联合攻击，能明显提高诱癌率，并缩短胃癌的形成时间。但随着转基因胃癌模型的出现，可通过现代分子生物技术，将来源于细胞和病毒中的癌基因和原癌基因植入大鼠的胚胎组织中，继而形成肿瘤。在一定程度常使得扁平上皮和圆柱状上皮的结合点附近形成了类似于人自然发生的胃癌。由于是直接将调控胃癌 的相关基因转染到动物胚胎中而形成形态特性与人胃癌相类似的肿瘤了因此是一种最为理想的胃癌模型，将成为未来研究胃癌的主要模型。
参考文献：
1.王宁，王斌，王雅杰．Avastin对胃癌裸鼠原位移植模型血管生成的影响癌症，2006, 25 (9):1076-1081
2.孙永强，王强，郑国静，等. 罗非昔布对裸鼠人胃癌原位种植瘤组织中血管内皮生长因子和诱导型一氧化氮合酶表达的影响．第三军医大学学报，2007,29(10): 929-931
3.Bilici M, Cayir K, Tekin SB, et al. Effect of mirtazapine on MNNG-induced gastric adenocarcinoma in rats. Asian Pac J CancerPrev,2012, 13(10):4897-4900
4.Jantscheff P, Ziroli V, Esser N, el al. Anti-metastatic effects of liposomal gemcitabine in a human orthotopic LNCaP prostate cancer xenograft model. Clin Exp Metastasis, 2009, 26 (8):981-992
