前言

胃炎(gastritis)是指发生在胃黏膜层（上皮细胞、固有层、黏膜肌）的炎症。按临床发病的缓急和病程的长短，分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的组织病理学特征是胃黏膜固有层以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润以及另一类以糜烂出血为特征的急性胃黏膜病变。慢性胃炎是 胃黏膜损伤与修复同时存在的一种交替过程，按组织病理学改变，又分为慢性浅表型胃炎和慢性萎缩型胃炎，前者以黏膜层淋巴细胞和浆细胞浸润为主，后者以炎性细胞浸润和固有层腺体减少（萎缩）并伴有细胞增生为特征。胃炎最主要的病因是幽门螺杆菌(helicobacter pylori,  Hp)感染，其他病因还有非甾体类抗炎药(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指肠液反流、饮食因素（如高温、高盐、乙醇、刺激性食物）以及应激等。

在动物模型的制备上，急性胃炎一般数天或数周内出现，数周恢复或迁延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需时较长（十几周至几十周），有时在慢性胃炎基础上出现活动期（急性期）表现，炎症持续存在，有肠化生等癌前病变风险。

2005年，诺贝尔生理学或医学奖共同授予了澳大利亚科学家Warren和Marshall，表彰他们对“幽门螺杆菌以及它在胃炎和消化性溃疡病中的作用”研究的杰出贡献。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，围绕着Hp到底是胃炎的原因、还是胃炎的结果（或伴随物），学术界持不同看法且主要倾向是认为胃炎患者胃内发现的Hp是制作标本过程中被污染的结果。Marshall以自身口服Hp诱发了急性胃炎、抗Hp治疗后胃炎痊愈的试验结果，明确地回答了此问题。

部分造模方法

使用动物：小鼠

【造模机制】：

当Hp感染引起的急性胃炎未得到及时有效的治疗而导致Hp在胃内持续存在，或Hp以小剂量、长时间的方式感染机体等，都可导致胃黏膜的慢性炎症。慢性炎症使胃黏膜反复受到损害、黏膜腺体数量减少甚至消失即出现萎缩改变，可伴有肠上皮化生。在Hp被发现之前，慢性萎缩型胃炎主要原因归咎于胆汁反流入胃，此患者胃内pH一般较高（即低酸状态）。Hp的发现，修正和补充了此型胃炎的发病机制。因为Hp分解尿素产生的碳酸氢根离子可以中和胃酸，使胃内pH升高。

【造模方法】：

Hp感染蒙古沙鼠的慢性浅表型胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，55~60g。灌胃前24小时禁食禁水。Hp菌株是从临床十二指肠溃疡患者体内分离的LWLM98003，浓度为108CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小时恢复饮食饮水。末次灌胃后第12、20、24周分别处死动物，取胃组织。第12周肉眼可见胃窦及幽门黏膜出血，镜下见黏膜层和黏膜下层大量淋巴滤泡和单核细胞浸润。

Hp感染小鼠的慢性萎缩型胃炎模型：昆明小鼠，雄性，3周，16~18g，灌胃前24小时禁食、前4小时禁水，每只小鼠灌Hp菌液200µ1(5× 108CFU/ml)，每天一次，每次间隔2天，共灌胃3次。灌胃后继续禁食水4小时。末次灌胃后8周处死小鼠。可见Hp主要定植于贲门、胃体和幽门黏膜上皮的黏液层，组织病理可见胃黏膜上皮充血、坏死、脱落，固有层和黏膜下层明显的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，其次是中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞，腺上皮组织萎缩、腺体结构破坏。

【模型特点】：

Hp感染引起的慢性胃炎，分为浅表型和萎缩型。两者的主要区别是有无腺体破坏和数量减少（即黏膜萎缩）。当慢性胃炎出现活动期改变时，可见到中性粒细胞浸润与淋巴单核细胞浸润并存，此时Hp银染阳性率可达90％以上，中性粒细胞浸润可达90％以上。

【模型的评估和应用】：

此模型可用于观察Hp感染的病理过程及各种抗Hp感染药物的疗效观察，对于研究Hp感染、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都有重要意义。

参考文献：

1.文国容，余丽梅，邓江，等．陈香露白露胶囊对实验性急性胃炎的作用. 贵州医药，2003,27 (3): 203-204

2.刘磊，李琴华，潘志华，等．联合法致大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立．中国全科医学，2010, 13(11C):3769- 3771

3.姒健敏，吴加国，曹倩，等．鼠慢性萎缩性胃炎模型的 建立及致萎缩因素探讨．中华消化杂志，2001,21 (2):75-78

4.张荣光，段广才，范清堂，等．幽门螺杆菌感染的昆明小鼠模型的建立. 中华医学杂志，2006,86 (12):857-859

5.张敏，李强，孔古娅．三九胃泰颗粒治疗实验性大鼠急性胃炎的药理研究．现代消化及介入诊疗杂志，2000, 5(4):28-32

6.张维森，张永宏，许春杏，等．C57BL/6小鼠幽门螺杆菌感染胃炎模型的复制．贵州医药，2013, 37 (2): 105-109

7.郭刚，王毅超，邹全明，等．幽门螺杆菌长期感染蒙古沙鼠模型的建立．中华微生物学和免疫学杂志，2001, 21 (6):683-684

8.梅林. 胃肠病学研究的一次突破一2005年诺贝尔生理学或医学奖介绍．生理科学进展，2006,37(2):187-192

9.Goodwin CS, Armstrong JA, Marshall BJ. Campylobacte.r pyloridis, gastritis, and peptic ulceration. J Clin Pathol, 1986, 39 (4):353-365

10. Kayabali M, Hazar H, Gi.irsoy MA, et al. Free oxygen radicals in restraint -induced stress gastritis in the rat.Surg Today, 1994, 24 (6):530-533